لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری خود ایمنی با تظاهرات چندشکل و یک دوره پیچیده و اغلب تهدید کننده زندگی است. مطالعه اخیر منتشر شده در روماتولوژی نقش کافئین را در کاهش اختلال عملکرد اندوتلیال در SLE بررسی کرده است.
در مورد مطالعه
این مطالعه شامل 31 بیمار SLE (30 زن در مقابل 1 مرد) بدون سایر عوامل خطر CVD، از جمله سیگار کشیدن در گذشته یا فعلی، CVD، نارسایی مزمن کلیه، قند خون غیرطبیعی یا سطوح کلسترول بود. میانگین سنی 43 سال و میانگین طول مدت بیماری 18 ماه بود.
اتوآنتی ژن SLE و سطوح C3 و C4 کمپلمان سرمی تعیین شد. برای تعیین میزان مصرف کافئین از پرسشنامه بسامد غذا استفاده شد.
درصد سلول های پیش ساز اندوتلیال در گردش (EPC) در نمونه های بیمار SLE تعیین شد. در مجموعه دوم، نمونههای خون اهداکنندگان سالمی که کافئین مصرف نمیکردند در شرایط آزمایشگاهی پردازش شد تا تعداد واحدهای تشکیلدهنده کلونی EPC (CFUs) شمارش شود.
سپس نمونهها پس از درمان سرم SLE، با و بدون قرار گرفتن در معرض کافئین (در دو دوز 0.5 میلیمولار و 1 میلیمولار) مورد ارزیابی قرار گرفتند. سرم SLE از افرادی که کافئین ندارند تهیه شده است.
اتوفاژی و آپوپتوز در EPCهای کشت همزمان با قهوه، با یا بدون اضافه شدن سرم SLE مورد بررسی قرار گرفت. دانشمندان همچنین مسیر A2AR/SIRT3/AMPK و ارتباط آن با اختلال EPC را ارزیابی کردند.
در بیماران SLE
میانگین درصد EPC 0.03 و متوسط مصرف کافئین 166 میلی گرم در روز بود. قهوه منبع اصلی بود که به طور متوسط 160 میلی گرم در روز کمک می کرد. کمترین درصد EPC در افراد تحت درمان با گلوکوکورتیکوئید و افراد مبتلا به لوپوس عصبی روانی بود. هر چه میزان کافئین مصرفی روزانه بیشتر باشد، درصد EPC نیز بیشتر است.
در نمونه های سالم تیمار شده با سرم SLE
EPC های کشت شده با سرم های SLE مورفولوژی ضعیف و تعداد CFU کاهش یافته را در مقایسه با EPC های درمان نشده نشان دادند. آنها همچنین دارای اختلال در تشکیلات مستعمره بودند. قرار گرفتن در معرض کافئین ساختار کلنی را بازسازی کرد، مورفولوژی EPC را بهبود بخشید و تعداد CFU را افزایش داد.
اثرات اتوفاژی
درمان سرمی SLE باعث کاهش مولکول مرتبط با اتوفاژی LC3-II شد که با درمان کافئین در هر دوز به حالت عادی بازگشت.
منبع:news-medical
